La punción seca consiste en el uso de una aguja de acupuntura como agente físico para el tratamiento del síndrome de dolor miofascial (SDM). Para llevar a cabo la punción seca, dicha aguja se introduce en un músculo esquelético. Se usa el adjetivo “seca” para enfatizar el hecho de que NO se procede al uso de ningún otro agente químico y, así, distinguirla de técnicas invasivas en las que se infiltra alguna sustancia. Al no usarse agentes químicos se considera que el estimulo mecánico propio de la aguja constituye un agente físico que permite clasificar a la punción seca como técnica de Fisioterapia Invasiva.
Conceptos asociados a la punción seca
Para saber mejor qué es la punción seca y para qué se emplea en fisioterapia, hay que tener claros algunos conceptos. ¡Vamos a definirlos!
Síndrome de dolor miofascial (SDM). Podemos definirlo como un conjunto de síntomas y signos provocados por un Punto Gatillo Miofascial (PGM). Otra definición más clínica podría ser “un trastorno muscular que se manifiesta por dolor local, rigidez y cuya característica primordial es la presencia de un punto gatillo miosfacial”.
Punto gatillo miofascial (PGM). “Nódulo hiperirritable de dolor a la presión en una banda tensa palpable de un músculo esquelético”. Este foco es un lugar de dolor a la palpación en el cual se puede provocar una respuesta de espasmo local cuando es adecuadamente estimulado, que refiere dolor y que puede causar efectos motores y autonómicos distantes.
Figura 1. Punto Gatillo Miofascial
Placa motora. También llamada unión neuromuscular, es la zona de conexión de un nervio periférico motor con las distintas fibras musculares.
¿De qué manera funciona la placa motora? Para ello, necesitamos, entonces, neuronas de un nervio motor que se encarga de transportar el impulso nervioso desde el SNC hasta el músculo -para que este se contraiga y genere movimiento-. Este nervio es el responsable de liberar la acetilcolina (AC) en el espacio sináptico o hendidura sináptica, que es un neurotransmisor y el que va a hacer que el nervio sea capaz de comunicarse con la fibra muscular. Y, por ultimo, la unión motora, que es parte de la fibra muscular.
Por lo tanto, un impulso eléctrico recorre un nervio hasta que llega a esa placa motora, se produce la liberación de neurotransmisores al espacio sináptico que “despolarizan” las fibras musculares y se produce la contracción del músculo.
Figura 2. Componentes de la unión neuromuscular o placa motora.
Respuesta de Espasmo Local. La punción seca de un PGM suele dar lugar a lo que se denomina una Respuesta de Espasmo Local (REL), es decir, una contracción súbita de las fibras musculares pertenecientes a una banda tensa. Las REL se pueden observar visualmente y también se pueden registrar mediante electromiografía.
La inducción de una REL ha sido considerada necesaria para una punción seca eficaz de los PGM. Después de obtener REL tras punción seca, y siguiendo Shah et al, se observó una disminución inmediata en las concentraciones de los neurotransmisores, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la sustancia P, así como de diversas citocinas e interleucinas en el líquido extracelular del entorno local de un PGM.
Dolor muscular tras la punción seca
El dolor muscular se debe a estímulos lesivos que activan nociceptores periféricos. Los impulsos nociceptivos (el dolor) son transmitidos a través de la médula espinal hasta distintas áreas del cerebro. La activación de los receptores da lugar a la liberación de neuropéptidos, lo cual causa vasodilatación y aumento de la permeabilidad de la micro circulación.
Cuando los neuropéptidos son liberados en cantidades suficientes liberan histamina a partir de las células cebadas, bradikinina (BK), serotonina (5-HT) y prostaglandina. Todo ello pone en marcha un círculo vicioso que retroalimenta la sensación dolorosa, estimulándose la liberación del factor de necrosis tumoral (TNF-α) y de otras interleucinas que potencian la sensibilización; esto es, se van a liberar sustancias que potenciarán la experiencia de dolor por parte del paciente. Entre estos compuestos químicos hay otras muchas interacciones lo que hace que el dolor muscular sea un fenómeno complejo.
Las contracturas múltiples que se observan en los músculos con PGM posiblemente dan lugar a la compresión de los capilares regionales, con la consiguiente isquemia e hipoxia (déficit de sangre y de oxígeno).
Asimismo, en estudios efectuados con ecografía Doppler, se ha confirmado la existencia de una resistencia al flujo sanguíneo o una restricción vascular mayor en PGM activos, así como un aumento del lecho vascular en zonas alejadas del entorno inmediato de los PGM.
Hipoxia y punción seca
La hipoxia puede desencadenar un incremento inmediato de la liberación de acetilcolina en la placa motora. La hipoxia también disminuye el pH local, iniciándose respuestas de dolor, hiperalgesia y sensibilización.
Continuando con Shah et al, encontraron que el pH en la vecindad inmediata de los PGM activos está muy por debajo de 5. Esto es suficiente para activar los nociceptores musculares. El pH bajo reduce la cantidad de AC esterasa en la unión neuromuscular y puede desencadenar la liberación de varios neurotransmisores y de mediadores inflamatorios. Esto daría lugar a una disminución del umbral mecánico y la activación de los receptores nociceptivos periféricos.
Cuando el estimulo doloroso que llega a la médula espinal es intenso o tiene lugar de manera repetida, se ponen en marcha mecanismos de sensibilización periférica y central. Así, la propagación de la nocicepción (dolor) da lugar a la aparición del dolor referido.
Hipótesis integrada
La hipótesis integrada es el concepto teórico más aceptado, aunque está todavía en fase de evolución. Sigue siendo modificada y actualizada a medida que se obtienen datos científicos nuevos. Recibe este nombre por nacer de la integración de dos ideas previas sobre la naturaleza de los PGM: la teoría de la placa motora y la teoría de la crisis energética.
La hipótesis integrada propone la posibilidad de que la despolarización anómala de la membrana post-sináptica que se produce en la placa motora da lugar a una crisis energética hipóxica localizada. Esta está asociada a los arcos reflejos sensitivos y autonómicos mantenidos por los mecanismos de sensibilización.
El origen de la actividad eléctrica espontánea es todavía controvertido. Sin embargo, hay evidencia concluyente en apoyo de que se origina a partir de potenciales de placa motora en disfunción. Simons llegó a la conclusión de que la actividad eléctrica espontánea es igual que el ruido de la placa motora. El ruido de la placa motora muestra mayor prevalencia en PGM activos que en PGM latentes.
En este sentido, el ruido de placa la motora parece reflejar una despolarización local de fibras musculares inducida por un incremento significativo y anómalo en la liberación espontánea de AC. Desde una perspectiva clínica, en varios estudios, se ha observado que el tratamiento de los PGM puede eliminar o reducir significativamente el ruido de placa la motora.
Mecanismos de acción durante la punción seca
Durante mucho tiempo, y aun en la actualidad, se ha considerado que la punción seca causa una destrucción de la placa motora disfuncional y, de esta manera, se deja de liberar acetilcolina y se vuelve a la normalidad. La veracidad de este mecanismo no se ha podido demostrar. Además es difícil creer que con una aguja, cuya punta mide aproximadamente 300μm (0,30 mm), se acierte a destruir una placa motora de 50μm (0,05 mm).
Por esta razón, la punción seca no se explica solamente por un mecanismo, sino que hay otros mecanismos de acción posibles, aunque necesitamos evidencia mas rigurosa:
- La secreción de péptidos opioides endógenos provocada por la estimulación con agujas.
- La hiperestimulación de las fibras nerviosas A-delta y A-beta que “cierra” la compuerta e inhibe la transmisión nociceptiva a centros superiores.
- Eliminación de sustancias sensibilizantes y nociceptivas (producida por las respuestas de espasmo local y por un mayor aporte sanguíneo).
- Ruptura mecánica de las fibras y/o de las placas motoras afectadas, con su posterior regeneración.
- Normalización de la longitud de los sarcomeros acortados, provocada por un estiramiento local de las fibras contracturadas del musculo afectado que están próximas a la aguja pero no han sido destruidas por ella.
Estudios nos hablan de que si existe respuesta de espasmo local, el efecto del tratamiento será mejor con respecto a la situación de no respuesta de espasmo local, por lo que la existencia de este espasmo resulta beneficioso.
Los mecanismos que presentan una mayor aceptación son: la ruptura mecánica de las fibras y/o de las placas motoras afectadas y la eliminación de sustancias sensibilizantes y nociceptivas.
Finalmente, se aconseja completar el tratamiento con punción seca del SDM mediante estiramientos de los músculos afectados y/o contracciones excéntricas, puesto que se ha comprobado que ambos tratamientos aplicados conjuntamente consiguen mejores resultados
Desde el punto de vista clínico, nos encontramos con una herramienta terapéutica muy efectiva, siempre y cuando la indicación, técnica de ejecución y condiciones sean las correctas.
